Dlaczego niektórzy bezobjawowo przechodzą infekcję SARS-CoV-2
Miałeś infekcję SARS-CoV-2, ale nie miałeś objawów? Być może za sprawą nowo zidentyfikowanej mutacji genu układu odpornościowego. To dzięki niej masz większą szansę na uniknięcie objawów zakażenia tym wirusem – wynika z badania naukowego opisanego w najnowszym wydaniu pisma „Nautre”.
Co najmniej 20 proc. osób zakażonych koronawirusem SARS-CoV-2 nigdy nie czuje, że są chorzy. Teraz naukowcy odkryli geny, które są związane z tym zjawiskiem. Skorzystali w swoim badaniu z bazy danych dawców szpiku kostnego. To 29 947 osób. Uczestnicy badania zgłaszali pozytywne testy i wszelkie objawy. I tak w ciągu 15 miesięcy, zanim pojawiły się szczepionki przeciw COVID-19, spośród 1 428 osób, które otrzymały pozytywny wynik testu, 136 nie miało żadnych objawów infekcji.
Badacze z Wielkiej Brytanii, Brazylii, USA, Australii starali się znaleźć jakikolwiek związek między osobami, które nie miały objawów infekcji, a odmianami genów HLA, które kodują białka znajdujące się na powierzchni prawie wszystkich komórek.
„Białka wyświetlają fragmenty potencjalnych najeźdźców w układzie odpornościowym, co skłania obrońców układu odpornościowego, zwanych komórkami T, do działania przeciwko nim” – wyjaśniono w artykule.
Naukowcy jeszcze przed pandemią pobrali limfocyty T od osób, które miały ten ochronny wariant. Jednym zdaniem, ich limfocyty T nigdy nie były narażone na SARS-CoV-2 – nie miały „pamięci” wirusa. Mimo to przeszły do ataku, gdy białko HLA przedstawiło im fragment białka „kolca” SARS-CoV-2.
Jak wyjaśniła na łamach naukowego pisma jedna ze współautorek badania Jill Hollenbach, immunogenetyk z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco, zidentyfikowana przez naukowców mutacja genów może dać przewagę komórkom odpornościowym (limfocytom T) osób, które wcześniej były narażone na „sezonowe” koronawirusy wywołujące przeziębienie.
„A to oznacza, że jeśli mamy taką mutację, to nasz układ odpornościowy może szybko wyśledzić i zniszczyć wirus SARS-CoV-2, zanim oszaleje, próbując bronić się przed patogenem” – podkreśla Jill Hollenbach.
Układ genów HLA
Układ genów HLA znajduje się na krótszym ramieniu chromosomu 6. Produktem tych genów są antygeny HLA (Human Leukocyte Antigen), czyli antygeny zgodności tkankowej. Antygeny HLA odpowiadają za tolerancję immunologiczną. Układ genów HLA rozpoznaje komórki. Jeśli uzna je za własne, to chroni je przed atakiem, a jeśli jako obce, to uruchamia limfocyty T – odpowiedź odpornościową przeciwko nim i atakuje, by zniszczyć te komórki.
Badacze wskazują, że zmienność HLA została powiązana z setkami chorób i stanów, w tym infekcji, szczególnie wirusowymi.
„Na przykład HLA jest związany z szybkim postępem i kontrolą miana wirusa ludzkiego wirusa niedoboru odporności (HIV), wirusowego zapalenia wątroby typu B, wirusowego zapalenia wątroby typu C i innych chorób zakaźnych. Warto zauważyć, że allele HLA klasy I i klasy II są również związane z ciężkim ostrym zespołem oddechowym wywołanym przez SARS-CoV” – napisali naukowcy w dokumencie.
Zauważyli także, że posiadanie wariantu genu HLA-B*46:01 oznacza, że antygen, czyli białko (peptyd) wytworzony na jego podstawie będzie słabo wiązało się z białkami (peptydami) SARS-CoV-2, co sugeruje, że osoby z takim konkretnie genem będą bardziej podatne na COVID-19. Z drugiej strony wariant genu HLA-B*15:03 chroni przed COVID-19, bo wskazuje on limfocytom T „konserwatywne”, czyli trudno mutujące białka SARS-CoV-2. Wtedy są w stanie efektywniej zwalczać chorobę.
Natomiast istotny związek z bezobjawową infekcją wykryto z wariantem genu HLA-B*15:01. Okazało się, że osoby będące nosicielami dwóch kopii HLA-B*15:01 osiem razy rzadziej nie wykazują objawów choroby niż osoby posiadające inne genotypy. Ogółem jedna osoba na pięć (20 proc), u której po zakażeniu nie wystąpiły żadne objawy, była nosicielem HLA-B*15:01, w porównaniu z 9 proc. wśród pacjentów zgłaszających objawy.
Naukowcy zaznaczyli także, że do tej pory stosunkowo niewiele badań bezpośrednio skupiało się na powiązaniu genów HLA z infekcją. Dawały one niejednoznaczne wyniki, a przeprowadzano je na stosunkowo małych grupach. Natomiast większe badania, które opierały się na danych z całego genomu, nie wykazały solidnych powiązań genów HLA z chorobą. Obejmowały one jednak głównie hospitalizowanych pacjentów z ciężkim przebiegiem choroby.
